Эволюция: Неопровержимые доказательства

Оглавление

Нам, людям, в смысле обоняния до мышей далеко. Одна из причин этого – то, что экспрессированных генов обонятельных рецепторов у нас гораздо меньше, всего около четырехсот. Однако общее число этих генов у нас все равно около 800, что составляет примерно 3 % всего генома. Половина этих генов представляет собой псевдогены, необратимо инактивированные мутациями. То же самое касается и большинства остальных приматов. Почему это произошло? Возможно, потому, что мы, приматы, ведем дневной образ жизни и, следовательно, больше полагаемся на зрение, а не на обоняние, и поэтому нам не нужно распознавать такое великое множество запахов. «Ненужные» гены в конечном итоге были выведены из строя мутациями. Как и следовало ожидать, у приматов с их цветовым зрением и способностью лучше распознавать окружающую среду, «мертвых» генов обонятельных рецепторов больше.

Если вы рассмотрите нуклеотидные последовательности генов обонятельных рецепторов человека, как активных, так и инактивированных, то увидите, что они очень схожи с таковыми же у приматов, менее похожи на гены «примитивных» млекопитающих, таких как утконос, и еще менее похожи на гены дальних сородичей, таких как рептилии. Откуда бы у «мертвых» генов такое сходство, если не благодаря эволюции? То, что в нашем геноме таится такое множество неактивных генов, служит еще одним доказательством эволюции: мы несем этот генетический багаж, потому что когда-то он был нужен нашим дальним предкам, которым для выживания требовалось острое чутье.

Однако самый поразительный пример эволюции (или инволюции) генов обонятельных рецепторов представляет собой дельфин. Дельфинам не требуется различать запахи в воздухе, поскольку все самое важное они делают под водой, и у них совершенно иной набор генов, отвечающих за распознавание растворенных в воде веществ. Как и следовало ожидать, гены обонятельных рецепторов у дельфинов инактивированы. По сути дела, у них неактивны 80 % таких генов. Сотни этих молчащих генов до сих пор присутствуют в геноме дельфина как немое доказательство эволюции. Если посмотреть на ДНК «мертвых» генов дельфина, обнаружится, что они очень похожи на ДНК наземных млекопитающих. Это сходство получает объяснение, если вспомнить, что дельфины произошли от наземных млекопитающих, чьи гены обонятельных рецепторов стали не нужны, когда их владельцы переселились в воду. Если же верить, что дельфины были созданы божественным верховным творцом, это сходство теряет всякий смысл.

Рудиментарные гены могут быть неразрывно связаны с рудиментарными органами. Мы, млекопитающие, произошли от предков-рептилий, которые откладывали яйца. За исключением однопроходных млекопитающих (т. е. отряда, в который входят австралийская ехидна и утконос), млекопитающие перестали быть яйцекладущими, и питание зародыша происходит напрямую через плаценту, а не с помощью запаса желтка. У млекопитающих есть три гена, которые у рептилий и птиц кодируют синтез высококалорийного белка вителлогенина, который наполняет желточный мешок зародыша. Но практически у всех млекопитающих эти гены неактивны и полностью инактивированы мутациями. Лишь у представителей отряда однопроходных все еще вырабатывается вителлогенин, и поэтому у них есть один активный и два «мертвых» гена. Более того, у млекопитающих, подобных нам, все еще образуется желточный мешок, но он носит рудиментарный характер, лишен желтка и представляет собой большой, наполненный жидкостью пузырь, прикрепленный к кишечнику зародыша (рис. 15). На второй месяц беременности желточный мешок отсоединяется от зародыша и редуцируется.

Австралийский утконос во многих отношениях необычен: у него клюв, как у утки, толстый хвост, на задних ногах самцов ядовитые роговые шпоры, а самки утконоса откладывают яйца. Если уж поискать неразумно сотворенное существо – или, возможно, созданное верховным творцом для забавы, то этой диковиной точно будет утконос. Однако у утконоса есть еще одна удивительная особенность: у него отсутствует желудок. В отличие от абсолютного большинства млекопитающих, у которых желудок представляет собой мешок, где вырабатываются пищеварительные ферменты, расщепляющие пищу, у утконоса желудок похож на небольшое расширение пищевода в том месте, где он соединяется с кишечником. В желудке утконоса полностью отсутствуют железы, вырабатывающие у других позвоночных пищеварительные ферменты. Не беремся утверждать, почему эволюция лишила утконоса желудка – возможно, причиной тому его рацион из мягких насекомых, которые не нуждаются в значительной обработке, – однако мы знаем, что произошел утконос от предка, у которого желудок был. Один из доводов – то, что геном утконоса содержит два псевдогена, кодирующих пищеварительные ферменты. Поскольку надобность в них отпала, они инактивировались мутацией, но все еще служат доказательством эволюции у этого диковинного животного.

Палимпсесты у зародышей

Задолго до эпохи Дарвина биологи увлеченно изучали и эмбриологию (эмбриональное развитие животных) и сравнительную анатомию (сходство и различие в строении разных животных). Их исследования помогли выявить множество особенностей, объяснения которым на тот момент не находилось. Например, удалось установить, что все позвоночные на начальной стадии развития выглядят похоже и напоминают зародыш рыбы. В дальнейшем у каждого вида развитие идет своим путем, но путем очень причудливым. Некоторые кровеносные сосуды, нервы и органы, на начальной стадии развития присутствующие у эмбрионов всех видов, впоследствии у некоторых из них внезапно исчезают, в то время как у других они странным образом изменяют форму или перемещаются. В конечном итоге эти линии развития приводят к тому, что взрослые рыбы, рептилии, птицы, амфибии и млекопитающие расходятся друг от друга очень далеко. Тем не менее в начальный период эмбрионального развития они очень похожи между собой. Дарвин рассказывает, как великий немецкий эмбриолог Карл Эрнст фон Бэр был сбит с толку сходством зародышей позвоночных. Фон Бэр написал Дарвину: